페퍼민트 추출물의 다기능적 피부 장벽 강화: 각질세포 분화, 타이트 정션 무결성, 항 스트레스 및 대식세포 항염 효과
Multifunctional Skin-Barrier Enhancement by Mentha piperita Extract: Keratinocyte Differentiation, Tight Junction Integrity, Anti- Stress and Anti-Inflammatory Effects in Macrophages
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초록
목적: 본 연구는 페퍼민트 추출물(Mentha piperita extract, MPE)의 피부 장벽 강화 효능을 평가하고, 기능성 화장품 소재로서의 활 용 가능성을 검토하고자 하였다. 방법: MPE는 페퍼민트 잎을 70% 에탄올로 추출하여 제조하였다. 피부 장벽 기능은 인간 각질세 포(HaCaT)에서 분화 관련 유전자 발현과 cornified envelope (CE) 형성 분석을 통해 평가하였다. Tight junction (TJ) 완전성은 관련 유전자 발현과 단백질 국소화를 통해 확인하였다. 장벽 항상성은 RAW 264.7 면역세포에서 lipopolysaccharide (LPS)에 의해 유도된 prostaglandin E (PGE ) 발현 억제를 측정하였으며, 스트레스 조건에서는 HaCaT 세포에서 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2 2 type 1 (11β-HSD1)억제와 코르티솔에 의해 지연된 상처 회복 개선 여부를 통해 평가하였다. 결과: MPE는 HaCaT 세포에서 involucrin (IVL), keratin 10 (KRT10), transglutaminase 1 (TGM1), filaggrin (FLG), caspase 14 (CASP14), calpain 1 (CAPN1) 각질세포 분화 관련 유전자의 발현을 증가시켰으며, CE 형성을 농도 의존적으로 유의하게 촉진하였다. 또한 claudin3 (CLDN3), claudin4 (CLDN4), claudin7 (CLDN7), occludin (OCLN), zonula occludens-1 (ZO-1)의 TJ 관련 유전자의 발현을 증가시켰으며, CLDN4와 OCLN 단백질의 세포 간 접합 부위 발현을 강화하였다. RAW 264.7 세포에서는 LPS로 유도된 PGE2 생성을 유의하게 억 제하였고, HaCaT 세포에서는 11β-HSD1 활성을 억제하며 코르티솔에 의해 지연된 상처 회복을 촉진하였다. 결론: 이상의 결과는 MPE가 각질세포 분화 촉진, 세포 간 접합 강화, 항염증 활성, 항스트레스 효과를 통해 피부 장벽을 강화하는 다기능성 화장품 원료 로 활용될 수 있음을 시사한다.
Abstract
Purpose: This study evaluated the bioactivity of Mentha piperita extract (MPE) to determine its potential as a skin barrier-enhancing ingredient and assess its applicability as a functional cosmetic material. Methods: MPE was prepared by extracting M. piperita leaves with 70% ethanol. Barrier function was assessed by analyzing keratinocyte differentiation-related gene expression and cornified envelope formation in human keratinocytes. Tight junction (TJ) integrity was analyzed by evaluating the expression of genes related to TJ and their protein localization. Barrier homeostasis was assessed by measuring lipopolysaccharide (LPS)- induced prostaglandin E (PGE ) production in immune cells and by determining 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) inhibition as well as the recovery of cortisol-delayed wound healing in keratinocytes under stress conditions. Results: MPE increased the expression of keratinocyte differentiation–related genes, including involucrin (IVL ), keratin 10 (KRT10 ), transglutaminase 1 (TGM1 ), filaggrin (FLG ), caspase 14 (CASP14 ), and calpain 1 (CAPN1 ) and strongly promoted cornified envelope formation in a dose-dependent manner in HaCaT cells. The expression of TJ–related genes, such as claudin3 (CLDN3 ), claudin4 (CLDN4 ), claudin7 (CLDN7 ), occludin (OCLN ), and zonula occludens-1 (ZO-1 ), was also elevated, with proteins CLDN4 and OCLN being upregulated at cell–cell junctions. In RAW 264.7 macrophages, MPE significantly reduced LPS-induced PGE2 production. Additionally, MPE suppressed 11β-HSD1 activity and improved wound closure delayed by cortisol treatment in HaCaT cells. Conclusion: These findings suggest that MPE is a potential multifunctional cosmetic ingredient that strengthens the skin barrier by promoting keratinocyte differentiation, enhancing TJ cohesion, reducing inflammation, and protecting against stress-induced damage.