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산양삼(Wild-Simulated Ginseng)의 비알코올성 지방간 억제활성

Inhibitory Activity of Wild-Simulated Ginseng against Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in HepG-2 Cells

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간세포 내 LXRα활성화는 전사조절인자인 SREBP-1c의 발현을 증가시키고, 발현된 SREBP-1c는 핵내로 이동하여 지질형성관련 유전자인 FAS, ACC, SCD-1 등의 프로모토에 결합하여FAS, ACC, SCD-1을 유도하여 중성지질의 합성을 활성화시켜 비알코올성 지방간을 초래한다. 그러나 산양삼은 LKB1 그리고 연속적으로 AMPK의 활성화을 유도하여 SREBP-1c의 발현 억제를통해 FAS, ACC, SCD-1의 발현을 감소시켜 간세포 내 지질 및 중성지질의 축적을 억제하는 것으로 판단된다. 본 결과를 미루어 볼때, 산양삼은 비알코올성 지방간을 예방하기 위한 건강기능성 식품소재로 개발로 활용될 수 있을 것으로 판단된다.

Abstract

In this study, we investigated in vitro inhibitory activity of wild-simulated ginseng (WSG) against non-alcoholic fatty liver disease using HepG-2 cells. T0901317 treatment increased the lipid accumulation in HepG-2 cells, but WSG treatment inhibited T0901317-mediated lipid accumulation. In addition, WSG downregulated T0901317-mediated expression of SREBP-1c, ACC, FAS and SCD-1 protein. In addition, WSG increased the phosphorylation level of LKB1 and AMPK. Compound C treatment blocked WSG-mediated downregulation of SREBP-1c protein. In conclusion, WSG is considered to inhibit the accumulation of lipids and triglycerides in HepG-2 cells by inducing the activation of LKB1 and AMPK successively, thereby reducing the expression of FAS, ACC, and SCD-1 through suppression of SREBP-1c expression.

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