Extended-Spectrum β-Lactamase 생성 Klebsiella pneumoniae의 균막 생성능 평가
Assessment of Biofilm Formation in Extended Spectrum Beta-Lactamase-Producing Klebsiella pneumoniae
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초록
배경: Extended-spectrum β-lactamase (ESBL)를 생성하는 Klebsi- ella pneumoniae는 균막을 형성할 수 있지만, 이러한 균막 형성이 항생제 내성 및 독성 유전자의 존재와 관련이 있는지는 아직 불분 명하다. 이 연구는 균막 형성이 항생제 감수성 및 ESBL을 생성하 는 K. pneumoniae의 독성 유전자 유병률과 관련이 있는지 평가 하고자 한다. 방법: 142개의 ESBL 생성 균주를 포함하여 총 202개의 K. pneu- moniae 균주를 수집하고 조직 배양 플레이트 방법을 사용하여 이들의 균막 형성능을 측정하였다. ESBL 생성 분리주의 항균제 감 수성을 검토하고 중합효소연쇄반응 (PCR)을 통해 독성 유전자 ( fimH, mrkD, irp2)의 존재 여부를 검출하였다. 결과: ESBL 생성 균주가 ESBL 미생성 균주보다 균막 형성률이 더 높았고 (94.4% 대 81.7%, P = 0.005), 중등도 혹은 강한 강도의 균막 형성 비율도 더 높았다(76.8% 대 60.0%, P = 0.016). 총 균막 형성 및 중간 혹은 강한 강도의 균막 형성 비율은 검체 종류 간에 차이 가 없었다. 세폭시틴과 티게사이클린 감수성은 중등도 혹은 강한 강도의 균막을 형성한 ESBL 생성 균주에서 유의하게 낮았다. 독성 유전자의 유병률은 미형성 혹은 약한 균막을 형성하는 균주와 중 등도 혹은 강한 강도의 균막을 형성하는 균주 간에 차이가 없었다. 결론: ESBL을 생성하는 K. pneumoniae 균주의 상당수가 균막을 형성하였다. 검체 종류는 형성되는 균막의 강도와 관련되지 않았 다. 중등도 혹은 강한 강도의 균막 형성 균주는 세폭시틴 및 티게 사이클린에 대한 감수성 감소와 관련되었다. 독성 유전자의 존재 여부는 균막 형성능에 영향을 미치지 않았다.
Abstract
Background: Extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing Klebsiella pneumoniae can form biofilms; however, whether this biofilm forma- tion is associated with antibiotic resistance profiles and the presence of virulence genes remains unclear. This study has aimed to evaluate wheth- er biofilm formation was associated with antibiotic susceptibility patterns and the prevalence of virulence genes in ESBL-producing K. pneumoniae. Methods: A total of 202 K. pneumoniae , including 142 ESBL-producing isolates, were collected, and their biofilm-forming ability was determined using the tissue culture plate method. The antimicrobial susceptibility patterns of the ESBL-producing isolates were reviewed, and the presence of virulence genes (fimH, mrkD, and irp2 ) was detected by polymerase chain reaction (PCR). Results: ESBL-producing isolates showed higher rates of biofilm formation (94.4% vs. 81.7%, P = 0.005) and a greater proportion of moderate/ strong biofilm formation (76.8% vs. 60.0%, P = 0.016), than non-ESBL-producing isolates. The incidences of overall biofilm formation and moder- ate/strong biofilm formation did not differ between specimen types. Cefoxitin and tigecycline susceptibilities were significantly lower among ESBL- producing isolates with moderate/strong biofilm formation. The prevalence of virulence genes did not differ between non/weak and moderate/ strong biofilm-forming isolates. Conclusions: A large proportion of ESBL-producing K. pneumoniae strains form biofilms. The specimen type was not related to the intensity of biofilm formation. Moderate or strong biofilm-forming strains may be associated with decreased susceptibility to cefoxitin and tigecycline, where- as the presence of virulence genes does not appear to influence biofilm-forming capacity.