전단응력이 산화스트레스에 의한 혈관내피세포 기능 손상 예방에 미치는 효과
Effects of shear stress on the prevention of oxidative stress-induced endothelial dysfunction
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초록
혈관은 3중막으로 구성되는데, 혈관 내피세포로 구성된 내막과 평활근 세포층으로 구성된 중막 및 외막으로 형성된다. 혈관 내막을 구성하는 혈관 내피세포는 혈류와 지속적으로 마찰하며 발생하는 전단응력에 의해 혈관 이완, 혈관 신생 등의 기능 변화를 가져온다. 본 연구는 유산소성 운동으로 인해 증가하는 혈관 전단응력이 산화스트레스에 의한 혈관 내피세포 기능 저하의 예방에 미치는 효과 및 관련 기전을 배양세포 실험을 통해 규명하는 데 있다. 혈관 이완기능의 생물학적 지표인 eNOS 발현량, 혈관신생기능의 지표인 내피세포관 형성 능력, 혈관 재생기능의 지표인 내피세포 이동 능력 등을 배양된 인간 혈관 내피세포인 HUVEC(Human Umbilical Vein Endothelial Cell)을 통해 실험 조사한 결과, 전단응력을 처치한 세포군에서 산화스트레스 유발 세포기능 저하에 대한 저항성이 나타났다. 즉, 전단응력의 사전 처치가 산화스트레스에 의한 HUVEC의 기능 저하를 예방하였음을 확인하였다. 또한, SIRT1 발현 억제제인 sirtinol 처치 시 전단응력의 긍정적인 효과가 소멸함을 확인하여, 전단응력을 통한 혈관내피세포의 기능 개선에 SIRT1이 관여함을 보여주었다. 본 연구는 규칙적 유산소운동을 통한 혈관 내 전단응력의 향상이 산화스트레스에 의한 혈관기능 저하를 예방하는 데 기여할 수 있음을 증명하였다.
Abstract
Endothelial cells constituting the vascular intimal layer cause functional changes such as vascular relaxation and angiogenesis due to shear stress generated by continuous friction force with blood flow. The purpose of this study is to investigate the effect of vascular shear stress, which increases due to aerobic exercise, on the improvement of vascular endothelial cell function and related mechanisms through cultured cell experiments. Pre-treatment of shear stress prevented the functional degradation of HUVECs caused by oxidative stress. In addition, it was confirmed that the positive effect of shear stress disappeared when treated with sirtinol, a SIRT1 inhibitor, demonstrating that SIRT1 is involved in improving the function of aged vascular endothelial cells through shear stress. This study proved that improvement of intravascular shear stress through regular aerobic exercise can contribute to preventing vascular dysfunction due to oxidative stress.
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