Nemonapride 및 Olanzapine 투여 후 정신분열병 환자의 혈장 Homovanillic Acid 농도의 변동
Changes of Plasma Homovanillic Acid Concentration Following Nemonapride and Olanzapine Treatment in Patients with Schizophrenia
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초록
DA의 주요 최종 대사 산물인 혈장 HVA의 변동이 약물에 대한 반응과 상관성을 가지고 있다는 연구 결과가 제시되었고 이를 확인하고자 하는 연구들이 진행되어 왔다. 16명의 정신분열병 환자를 대상으로 정형 항정신병약물인 nemonapride와 비정형 항정신병약물인 olanzapine을 투여한 후 혈장 HVA농도변화를 알아 보았다.16명의 정신분열병환자를 대상으로 하여 2주간 항정신병약물의 투여를 중단한 후 오전 8시 공복상태에서 채혈하였다. 9명의 환자는 nemonapride를 처방하였고, 7명은 olanzapine을 처방하였다. 각각의 약물투여후 2주, 4주째에 다시 채혈하였다. 혈장 HVA 농도는 HPLC-ECD방법을 이용하여 측정하였다.Nemonapride투여군은 2 주후 증가하다가 4 주후 다시 감소하는 모습을 보인 반면, olanzapine투여군은 투여 2주후 유의하게 증가한 후 투여 4주째에도 계속 증가하는 모습을 보였다. 약물에 따른 혈장 HVA농도를 비교했을 때, 비정형 항정신병약물인 olanzapine을 투여군은 전통적 항정신병약물인 nemonapride를 투여한 군보다 2주, 4주 모두에서 유의하게 높은 농도를 보였다. 본 연구결과로 미루어 nemonapride와 olanzapine은 DA계에 각기 다른 영향을 주는 것으로 생각된다. 이러한 차이점은 serotonin, GABA, glutatamate등의 다른 신경전달체계와 상호작용에 의해 나타나는 것으로 추정된다. 추후 연구에서 대상환자군을 확대하고, 연구 기간을 늘여 본 연구 결과가 재현성이 있는 지를 확인하고, 5-HIAA와 MHPG를 같이 측정하여 정신분열병의 생물학적 지표에 대하여 입체적으로 접근할 계획이다.
Abstract
It has been postulated that dopamine (DA) is a key neurotransmitter in the pathogenesis of schizophrenia. The significance of plasma concentration of the major metabolite of DA, homovanillic acid (HVA), was investigated in this study. Sixteen patients with schizophrenia were enrolled after 2 week washout of neuroleptics. Plasma were taken before neuroleptic treatment, post-neuroleptic samplings were done at 2 week and 4 week point after neuroleptic treatment. Plasma HVA (pHVA) levels following nemonapride or olanzapine treatment were assayed by high pressure liquid chromatography with electrochemical detection. The pHVA levels increased significantly after 2 week treatment with nemonapride, then the levels decreased after 4 week treatment. The pHVA levels increased significantly after 2 week treatment with olanzapine, then the levels continuously increased after 4 week treatment. There was no significant difference in pHVA levels between nemonapride group and olanzapine group at starting point after neuroleptic washout, but pHVA levels of olanzapine group were significantly higher than those of nemonapride group at 2 week and 4 week point after treatment. The chronic treatment with nemonapride and olanzapine induced different changes in the dopaminergic system. Olanzapine is an atypical neuroleptics and nemonapride is regarded as typical neuroleptics. This finding suggests that different mechanism might be related to the antipsychotic effect of atypical neuroletpics in contrast to classical neuroleptics. The contribution of other neurotransmitter systems, possibly serotonin, GABA, or glutamate, may explain this differential finding. In the near future we will try to delineate this finding in extended research.