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납의 신경독성에 대한 지금초 추출물의 독성경감 효과

Alleviating Effects of Euphorbiae humifusae L. Extract on the Neurotoxicity Induced by Lead

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주제분류기타자연과학

초록

본 연구는 배양 C6 glioma 세포를 대상으로 초산납(lead acetate, LA)의 신경독성을 알아보았으며, 또한 LA의 세포독성에 대한 지금초(Euphorbiae humifusae L., EH) 추출물의 영향을 조사하였다. 본 연구에서, LA는 대조군에 비하여 농도 의존적으로 세포 생존율이 감소됨으로서 신경독성을 보였으며, 0∼ 50 M의 LA가 각각 포함된 배양액에서 72시간 동안 세포를 처리한 결과, XTT50 값은 38.6 M로 고독성인 것으로 나타났다. 또한, 30∼50 M의 LA가 각각 포함된 배양액에서 72시간 동안세포를 처리한 결과 XTT50은 38.6 M에서 나타났다. 이와 동시에 항산화제인 vitamin E의 처리에서 LA 독성에 의하여 감소된세포 생존율이 유의하게 증가함으로서 LA의 독성에 산화적 손상이 관여하고 있음을 제시하였다. 한편, EH 추출물은 지질과산화 저해능을 비롯하여 superoxide dismutase (SOD)-유사활성능 및 DPPH-라디칼 소거능과 같은 항산화능에 의하여 LA 독성을 효과적으로 방어하였다. 이같은 항산화 효과는 gallic acid와 같은 폴리페놀이나 또는 flavonol이나 quercetin과 같은 플라보노이드와 같은 항산화성분에 기인된 결과로 생각된다. 결론적으로, EH 추출물과 같은 천연 소재는 차후 납신경독성과 같이 산화적 손상과 관련된 질환 치료를 위한 유용한 활용인자로 사료된다.

Abstract

This study examined the neurotoxicity induced by lead acetate (LA) on cultured C6 glioma cells and the protective effects of Euphorbiae humifusae L. (EH) extract against LA-induced cytotoxicity. In this study, LA exhibited neurotoxicity in a dose-dependent manner compared to the control, and was determined to be highly-toxic according to the toxic criteria. The XTT50 value of LA was calculated at a concentration of 38.6 M after C6 glioma cells were incubated for 72 hours in the media containing 30∼50 M of LA, respectively. In addition, LA-induced neurotoxicity was suggested to correlate with the level of oxidative stress because vitamin E, an antioxidant, increased the cell viability damaged by LA-induced cytotoxicity. The EH extract effectively prevented cell injury from LA-induced cytotoxicity via its antioxidative effects, such as inhibitory ability of lipid peroxidation, superoxide dismutase-like activity and 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl- radical scavenging activity. These antioxidative effects may result in components, such as polyphenol or flavonoids including gallic acid or quercetin. In conclusion, natural resources, such as EH extracts, may be a useful putative agent for the treatment of diseases associated with oxidative stress, such as lead neurotoxicity.

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