우방자 추출물의 compound 48/80 유도 비만세포 활성화와 혈관 투과성 억제효과
Inhibitory effect of Arctium lappa linne on compound 48/80-induced mast cell activation and vascular permeability
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초록
우방자 추출물이 compound 48/80에 의해 유도되는 비만세포 활성화를 억제하는 지 알아보고, 그 약리기 전을 구명하기 위하여 이 연구를 실시하였다. 시험관내 실험에서 우방자 추출물이 비만세포의 형태변화와 히스타 민 유리, 비만세포 내의 cAMP (cyclic adenosine-3′, 5′ monophosphate) 수준에 미치는 영향을 관찰하였고, 생체 실 험에서 혈관투과성에 미치는 영향을 관찰하였다. 1. Compound 48/80에 의한 흰쥐 복강 비만세포의 탈과립은 수분 이내에 관찰되었고, 이러한 비만세포의 탈과립은 우방자 전처리에 의하여 억제되었다. 2. Compound 48/80에 의한 비만세포로부터의 히스타민 유리는 우방자 전처리에 의하여 현저히 억제되었다. 3. 정상 복강 비만세포(2×105 cells/in 0.2mL)의 세포내 cAMP 수준은 2.0±0.4 pmol이었고, compound 48/80을 처리한 경우 비만세포내 cAMP 수준은 1.1±0.1 pmol이었다. 우방자 추출물의 최종농도를 0.1, 1, 10 mg/mL가 되도록 하여 처리한 경우 세포내 cAMP 수준은 1.8±0.5, 4.01±0.5, 33.4±9.5 pmol로써 정상수준에 비하여 현저히 증가되었다. 우방자 추출물을 10 분간 전처리하고 compound 48/80용액을 첨가한 경우 세포내 cAMP 수준은 2.1±0.4, 4.3±1.0, 22.1±4.4 pmol로 써 우방자는 compound 48/80에 의한 세포내 cAMP 수준의 감소를 억제하였다. 4. 흰쥐의 피부에서 우방자 추출물 을 투여하고 compound 48/80을 투여한 경우 compound 48/80만을 투여한 경우보다 현저하게 혈관투과성이 억제 되었다. 이상의 결과로 미루어, 우방자는 compound 48/80에 의한 복강 비만세포의 세포내 cAMP 수준을 증가시킴 으로써 비만세포의 탈과립과 히스타민 유리를 억제한다고 생각된다. 이러한 약리기전을 통하여 compound 48/80에 의한 비만세포의 활성화와 피부의 혈관투과성을 억제하는 항 알레르기 물질을 함유하고 있을 것으로 사료된다.
Abstract
Arctium lappa Linne (AL) has been widely cultivated for a long time as a popular vegetable. The fruit of AL has been used as an antiphlogistic and expectorant in herbal medicine, the crude drug is known as “burdock” in korea. In pharmaceutical field, a few papers recently reported the antiinflammatory, antiviral, and anticancer effects of this extract. However, the antiallergic effect of AL is unknown. The purpose of this study is to investigate the inhibitory effect of AL on compound 48/80-induced mast cell activation. For this, the effects of AL on the degranulation, the histamine release, and the change of the intracellular cAMP (cyclic adenosine-3′, 5′ monophosphate) levels of rat peritoneal mast cells (RPMC) and the influences of AL on the compound 48/80-induced cutaneous reaction were studied. The results were as follows; 1) the compound 48/80-induced mast cell degranulation and histamine release of RPMC was significantly inhibited by pretreatment with AL, 2) the compound 48/80 decreased the cAMP levels of RPMC, but the compound 48/80-induced the cAMP levels of RPMC were significantly increased by pretreatment with AL, 4) AL significantly inhibited compound 48/80-induced vascular permeability of cutaneous tissue. From the above results, it is suggested that AL contains some substances which inhibit the compound 48/80-induced vascular permeability and mast cell activation.
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