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防風通聖散이 아토피 피부염을 유발한 동물모델의 피부 손상에 미치는 영향

The Effects of Bangpungtongsungsan Extract to the Skin Damage on Mice Model after Atopic Dermatitis Elicitation

홍승욱|손정민
대한한방안이비인후피부과학회 (The Korean Medicine Opthalmology&Otolaryngology&Dermatology Society)|2007.04|한방안이비인후피부과학회지 (The Journal of Korean Medicine Ophthalmology&Otorhinolaryngology&Dermatology)|제20권 제1호|pp. 99-114

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Abstract

Objectives : Atopic dermatitis has a close relationship with damage of skin barrier function. To investigate the effects of Bangpungtongsungsan(BT) extract to the skin damage on mice model after atopic dermatitis elicitation, this study was done through forcing injury to mice's skin. Methods : The BALB/c mice were distributed into three groups: control(CON) group, atopic dermatitis(AD)-elicited group, Bangpungtongsungsan(BT)-treated group. AD-elicited and BT-treated group were caused AD according to the method of Christophers E., Mrowietz and Minehiro. The BT extract was administered for 48 hours to BT-treated group. We observed changes of external dermal formation, eosinophils in vasculature, lipid formation in stratum corneum, distribution of ceramide, distribution of capillary, IκB kinase(IKK) and induce nitric oxide synthase(iNOS) mRNA expression. We used the statistical methods of student t-test(p<0.05). Results : After dispensing BT extract into the AD-elicited group, the number of eosinophil as an atopic index in mice noticeably decreased and dermal injury decreased. Also the decrease of hyperplasia, degranulated mast cells, angiogenesis and substance P were shown. The lipid lamellae, lipid protect formation, were repaired and the distribution of ceramide which inhibit protein kinase C(PKC) activation increased, and the PKC caused inhibition of nuclear factor(NF)-κB activation. As a result of inhibition of NF-κB activation, iNOS production were inhibited and apoptotic cell were increased. Moreover the decrease of IKK and iNOS mRNA expression in BT-treated RAW 264.7 cell were noted. Conclusion : BT mitigated skin damage on mice model after atopic dermatitis elicitation through recovering skin barrier function and inhibiting nuclear factor(NF)-κB activation.

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