Henoch-Sch?nlein 자반증에서 Tumor NecrosisFactor-α 유전자 다형성 분석
Analysis of the Tumor Necrosis Factor-α Promoter Polymorphismin Children with Henoch-Sch?nlein Purpura
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초록
목 적: 본 연구에서는 Henoch-Schnlein 자반증으로 진단된 환아들에서 급성기와 관해기에 TNF-α 농도를 측정함으로써 Henoch-Schnlein 자반증의 발병과 임상양상의 발현에 있어 TNF-α의 의의를 평가하고, 각 환자에서 TNF-α 308, 238 유전자 다형성의 유전자형과 대립유전자 빈도를 분석함으로써 Henoch-Schnlein 자반증의 발병에 있어 TNF-α 유전자 다형성이 갖는 의의를 알아보고자 하였다.방 법: 2004년 3월에서 2005년 11월까지 서울대병원 및 분당서울대병원 소아과에 내원하여 Henoch-Schnlein 자반증으로 진단받은 40명의 소아 환자를 대상으로 하였고, 건강한 소아 환아 32명을 대조군으로 하였다. 후향적인 의무기록지 검토를 통해 환아들의 임상양상을 조사하여 임상 점수를 평가하였다. 환자군에서 급성기와 관해기에 혈청 TNF-α 농도를 측정하였다. 환자군과 대조군에서 혈액을 채취하여 TNF-α 308과 238 유전자 다형성을 조사하였다.결 과: Henoch-Schnlein 자반증으로 진단된 40명(남아 20명, 여아 20명)의 환아에서 급성기에 측정한 혈청 TNF-α 농도는 23.17±11.31 pg/mL였으며, 증세가 소실된 후에 측정한 혈청 TNF-α 농도는 10.56± 5.59 pg/mL로서 유의하게 감소하였다(p=0.000). 혈청 TNF-α와 Henoch-Schnlein 자반증의 임상 점수 간에 유의한 상관관계는 없었다(r=0.310, p=0.070). TNF-α 308 유전자형 빈도는 환자군에서 GG 80%, GA 20%였으며, 대조군에서는 GG 93.8%, GA 6.2%로서 환자군에서 높은 GA 유전자형의 빈도를 보였지만 통계적인 유의성은 없었다(P=0.094). TNF-α 238 유전자형 분포는 환자군에서 GG 97.5%, GA 2.5%였으며, 대조군에서는 GG 93.8%, GA 6.3%로서 두 군 사이에 통계적인 유의성이 없었다(p=0.429).
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