지구성 운동과 인슐린 복합처치가 심장과 폐의 Akt 인산화에 미치는 영향
The effect of endurance execise and insulin on Akt phosphorylation in mouse heart and lung
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초록
지구성 운동과 인슐린은 근육의 성장 및 대사조절에 중요한 작용을 하는 것으로 알려져 있다. 이중 인슐린은 글루코스의 섭취 및 전달에 관여하는 대표적인 호르몬으로서 Akt 인산화에 중요한 역할을 담당한다. Protein kinase B라는 이름으로 알려진 Akt는 세포의 생존을 촉진하고, 글루코스의 섭취 및 전달을 강화 시키는 단백질로 알려져 있다. 따라서 글루코스 섭취 및 전달을 촉진시키는 지구성 운동이 인슐린과 같이 심장과 폐에서 Akt 인산화에 관여하는지를 규명하는데에 본 연구의 목적이 있다. 7-8주령 수컷 C57BL/6J(22.6±0.1g) 마우스를 이용하여 대조군, 지구성 운동군(17m/min, 10%), 인슐린 처치군(2.5 unit) 그리고 지구성 운동과 인슐린 복합처치군으로 나누어 심장과 폐의 Akt 및 인슐린 수용체(insulin receptor; IR)의 인산화를 알아보았다. 60분간의 지구성 운동은 심장과 폐의 Akt 인산화에 영향을 미치지 않았다. 그러나 지구성 운동과 인슐린 복합처치군과 인슐린 처치군에서는 대조군에 비해 심장과 폐에서의 Akt 인산화가 유의하게 증가하였으며, 특히 폐의 Akt 인산화가 지구성 운동과 인슐린 복합처치군에서 인슐린 처치군보다 증가하였다(4.9±0.2 vs 4.0±0.1, p<.05). 또한, 지구성 운동과 인슐린 복합처치군에서 폐의 IR 인산화는 인슐린 처치군 보다 유의하게 증가되었다(5.9±0.4 vs 4.5±0.3, p<.05). 따라서 인슐린에 의해 증가된 폐의 Akt 인산화가 지구성 운동에 의해 가중되는 것은 IR 인산화에 의해 기인됨을 확인하였다. 본 연구 결과, 지구성 운동은 인슐린을 정기적으로 복용 또는 주입해야 하는 환자군에 있어 인슐린에 의해 증가되는 Akt 인산화를 가중시킴으로 폐 세포의 생존 및 기능유지에 도움을 줄 것으로 사료된다.
Abstract
Endurance exercise and insulin play a key role in glucose metabolism. Insulin is a stimulator of Akt that is intracellular serine/threonine kinase through activation of insulin receptor (IR). Akt is known to play an critical role in promoting cell survival, inhibiting cell apoptosis, and enhancing glucose uptake and transport. Even though exercise increases glucose transport and glycogen synthesis as insulin does, the relationship of exercise and Akt is not elucidated yet. To determine whether exercise or/and insulin activate Akt in mouse heart and lung, C57BL/6J male mice were divided into four groups (C; control group, E; endurance exercise group, I; insulin treat group, and E+I; endurance exercise and insulin group). Though, Akts in heart and lung were not phosphorylated in E (17 m/min, 10%), Akt in heart and lung was phosphorylated significantly in E+I and I (2.5 unit). Especially, lung Akt phosphorylation in E+I was increased significantly compared with that of I (4.9±0.2 vs 4.0±0.1, p<.05). Furthermore, the lung IR phosphorylation in E+I was increase significantly more than that of I (5.9±0.4 vs 4.5±0.3, p<.05). The increase of lung Akt phosphorylation in E+I was thought to be followed by IR phosphorylation. In conclusion, one hour endurance exercise enhances IR phosphorylation induced by insulin in mouse lung. This increased IR phosphorylation by endurance exercise may enhance insulin-induced Akt phosphorylation.