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紅蔘 水抽出物이 痴呆蛋白質 APP 形質轉換 초파리에 미치는 影響

Study of anti-Alzheimer Activities from Ginseng Radix Rubra Water Extract by Alzheimer's Protein APP-transgenic Fly

정은영|김진형|김태헌|윤종현|강형원|류영수|김영준
대한한방신경정신과학회 (The Korean Society Of Oriental Neuropsychiatry)|2009.03|동의신경정신과학회지 (The Korean Society of Oriental Neuropsychiatry)|제20권 제1호|pp. 235-247

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DementiaAlzheimer's diseaseDrosophilaAPPGinseng Radix Rubra
주제분류한의학

초록

Objectives : Ginseng Radix Rubra water extract(RGE) has been used in vivo test for its beneficial effects on neuronal survival and neuroprotective functions, particularly in connection with APP-related dementias and Alzheimer's disease (AD). APP derived from proteolytic processing of the β-amyloid precursor protein (APP), including the amyloid-β peptide (Aβ), plays a critical role in the pathogenesis of Alzheimer's dementia. Methods : We determined that RGE inhibits formation of APP, which are the behavior, and possibly causative, feature of AD. Results and Conclusions : In the cells, RGE significantly activated antiapoptosis and decreased the activity of APP-grim, a key enzyme in the apoptosis cell-signaling cascade. These results suggest that neuronal damage in AD might be due to two factors: a direct APP toxicity and multiple cellular and molecular neuroprotective mechanisms, including attenuation of apoptosis and direct inhibition of APP, underlie the neuroprotective effects of RGE.

Abstract

Objectives : Ginseng Radix Rubra water extract(RGE) has been used in vivo test for its beneficial effects on neuronal survival and neuroprotective functions, particularly in connection with APP-related dementias and Alzheimer's disease (AD). APP derived from proteolytic processing of the β-amyloid precursor protein (APP), including the amyloid-β peptide (Aβ), plays a critical role in the pathogenesis of Alzheimer's dementia. Methods : We determined that RGE inhibits formation of APP, which are the behavior, and possibly causative, feature of AD. Results and Conclusions : In the cells, RGE significantly activated antiapoptosis and decreased the activity of APP-grim, a key enzyme in the apoptosis cell-signaling cascade. These results suggest that neuronal damage in AD might be due to two factors: a direct APP toxicity and multiple cellular and molecular neuroprotective mechanisms, including attenuation of apoptosis and direct inhibition of APP, underlie the neuroprotective effects of RGE.

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